Tartalomjegyzék
Ha van olyan betegség, amely hatékonyan megelőzhető, de egyre gyakoribb, az az elhízás. Olyan korban élünk, amikor a fejlett országokban az élelmiszerek olyan könnyen elérhetővé váltak, hogy a kalóriatöbblet miatti halálozás kezdi meghaladni a kalóriák hiánya miatti halálozások számát. Bár ez a komor statisztika elsősorban az Egyesült Államokra vonatkozik, az elhízás globális probléma. A WHO szerint 2022-ben világszerte minden nyolcadik ember elhízott volt. Ez a szám 1990 óta megduplázódott, a serdülők körében pedig megnégyszereződött. A túlsúlyos emberek száma, ami az elhízás előjele, meghaladja a 2,5 milliárdot. Ha Európára tekintünk, az OECD szerint 2022-ben Szlovákiában az emberek 59%-a, Csehországban pedig 60%-a volt túlsúlyos vagy elhízott.[1]
Túlsúly és elhízás
A túlsúlyt és az elhízást a kalóriabevitel és -felhasználás közötti egyensúlyhiány okozza. A magas kalóriatartalmú és erősen-feldolgozott élelmiszerek váltak a táplálkozás legkönnyebben hozzáférhető formájává, miközben a fizikai aktivitás igénye gyakorlatilag nullára csökkent, kivéve az intenzív fizikai munkát igénylő foglalkozások esetében. Ez az egyensúlyhiány túlzott zsírraktározáshoz vezet, ami a túlsúly fő oka. Amikor ez a túlzott zsírraktározás meghalad egy bizonyos küszöbértéket (pl. 30 kg/m² feletti BMI-t) és krónikus egészségügyi problémákat okoz, akkor elhízásról beszélünk.[2]
A bőr alatti zsír felhalmozódása nem feltétlenül jelent komoly egészségügyi problémát, de a zsigeri zsír, amely a hasüregben, a belső szervek körül halmozódik fel, sokkal aggasztóbb. Ezt a zsírtípust toxikus zsírnak is nevezik, és a gyulladásos válaszokat közvetítő citokinek forrása. Ez a krónikus, hosszú távú gyulladásos folyamat a szervezetben az elhízáshoz kapcsolódó különböző krónikus betegségekhez vezet.[3]
A BMI nem mindig megbízható paraméter
A leggyakrabban használt paraméter az elhízás meghatározására a testtömegindex (BMI). A BMI egyszerűen azt jelzi, hogy egy személy testsúlya megfelel-e a testmagasságának. Egyszerűen kiszámítható egy online BMI kalkulátor segítségével. Akinek a BMI értéke meghaladja a 25 kg/m²-t, azt túlsúlyosnak nevezzük, a 30 kg/m² feletti BMI esetén pedig a személy elhízottnak minősül.
A BMI kiszámításával egyszerűen megállapítható, hogy szükséges-e változtatni az étkezési szokásokon és növelni a fizikai aktivitást. A BMI egyszerűsége azonban egyben a hátránya is. Nem veszi figyelembe a testösszetételt, így egy nagyobb izomtömeggel rendelkező személy a túlsúlyos BMI-tartományba eshet. Az elit testépítők BMI-je meghaladhatja a 30 kg/m²-t, miközben csak 6% testzsírral rendelkeznek.[4]
Jobb mutató lehet a derék-csípő arány (WHR), amely közvetlenül rávilágít a has körüli felesleges testzsírra.
Hogyan mérjük a WHR-t?
- Állj egyenesen és lélegezz ki. Mérőszalaggal mérd le a derekad legkeskenyebb pontja körüli kerületet, közvetlenül a köldököd felett. Ez a derékbőség. Ha nem találod a derekad legkeskenyebb pontját, a bordáid alsó széle és a csípőcsontod felső része között félúton mérd meg.
- Ezután mérd meg a kerületet a csípőd legszélesebb részén – a popsid legterjedelmesebb részén. Ez a csípőbőséged.
- A WHR-t úgy számíthatod ki, hogy a derékbőséged elosztod a csípőbőségeddel.
Az alábbi táblázat a WHR-rel kapcsolatos egészségügyi kockázatokat mutatja be:
| Egészségügyi kockázat | Nők | Férfiak |
|---|---|---|
| Alacsony | 0,80 vagy kevesebb | 0,95 vagy kevesebb |
| Mérsékelt | 0,81-0,85 | 0,95-1 |
| Magas | 0,85 felett | 1 felett |
A férfiak esetében a 0,95 és 1 közötti WHR normálisnak számít, az 1 feletti értékek pedig az elhízás magas kockázatát jelzik. A nők esetében a kritikus szám 0,85. Ez a paraméter alkalmas a hasi területen lévő zsírfelhalmozódás figyelembevételére, ami a zsigeri zsír mennyiségét tükrözi. Az emberek azonban különböző helyeken különböző ütemben híznak. Ez azt jelenti, hogy még az is lehet túlsúlyos, akinek a WHR száma a normál tartományon belül van. [5]
Ezeket a méréseket kiegészítheted a derékbőség és a magasság arányával. Ennek 0,40 és 0,49 között kell lennie. Más szóval, a derékbőség nem haladhatja meg a személy magasságának felét.[6]
Mindezek a módszerek együttesen pontosan meg tudják adni a testösszetételed és a testsúlyod. A legpontosabb méréseket az olyan készülékekkel végzik, mint az InBody, amely bioimpedancia-elemzéssel részletes információkat szolgáltat a testösszetételről, a testzsírszázalékról, az izomtömegről és más fontos paraméterekről.
Ezek a termékek érdekelhetnek:
Az elhízás mint a különböző betegségek kockázati tényezője
A magas testtömegindex és a zsírszövet jelentős részarányával járó egészségügyi kockázat különböző krónikus betegségeket foglal magában. A túlsúlyos és elhízott egyénekben a felesleges zsírszövet nagyszámú gyulladásos citokint termel. Ezekre az anyagokra általában azért van szükség, mert az immunrendszernek minden mechanizmussal készen kell állnia fertőzés esetén vagy a sérült, elöregedett és rákos sejtek eltávolítására. Ha azonban túl sok a gyulladásos citokin, a szervezet egyensúlya a folyamatos, krónikus gyulladás irányába tolódik el.[7]
Az alacsony szintű krónikus gyulladás szorosan összefügg az inzulinrezisztenciával. Az inzulinrezisztencia egy olyan állapot, amely egykor lehetővé tette a fajunk számára, hogy túlélje a táplálékhiányos időszakokat azáltal, hogy a glükózt a létfontosságú szervekhez irányította. Manapság ez a szükséglet elavult, és az inzulinrezisztencia a 2-es típusú cukorbetegség kapuja, amikor a szervezet sejtjei nem reagálnak megfelelően az inzulinra, ami veszélyesen magas vércukorszinthez vezet.[8]
A túlzott zsírszövet másik problémája a szabad zsírsavak és az LDL-koleszterin magas koncentrációja a vérben (diszlipidémia), ami közvetlenül érelmeszesedést vált ki. Ez akkor következik be, amikor az LDL-részecskék elkezdenek lerakódni az erek falában, gyulladást okozva, amely idővel növekvő ateroszklerotikus plakkokat eredményez. Ha ez az állapot tartósan fennáll, elzáródott artériához és szívrohamhoz vezethet.[9]
A túlsúly és az elhízás a metabolikus szindrómához is köthető, amelyet magas vérnyomás, magas vércukorszint, diszlipidémia, alacsony HDL-koleszterinszint és nagy derékbőség (férfiaknál több mint 102 cm, nőknél több mint 88 cm) jellemez. Ha egy személynél az öt tényező közül legalább három fennáll, akkor metabolikus szindrómát állapíthatunk meg nála.[10]
A szervezetben zajló gyulladásos folyamat és az oxidatív stressz nemcsak szív- és érrendszeri betegségekhez, hanem bizonyos ráktípusokhoz is vezethet. A nem megfelelően szabályozott immunrendszer, amelynek feladata a sérült és potenciálisan rákos sejtek felismerése és eltávolítása lenne, nem tud megfelelően működni. A túlsúly és az elhízás okozta oxidatív stressz károsíthatja a sejtek DNS-ét. Ha az ilyen mutálódott sejteket az immunrendszer nem bontja le, a rák kialakulásának kockázata megnő.[11]
Ezért nem csak esztétikai, hanem egészségügyi okokból is motiválnia kell bennünket a fogyásra, ha túlsúlyosak vagy elhízottak vagyunk. Az elhízás olyan betegség, amely évente több millió ember halálát okozza. Bár bikini alakra vágyni jó kiindulópont, az egészségügyi kockázatok minimalizálásának kellene mindenki számára az elsődleges motivációnak lennie.
A gének felelősek az elhízásra való hajlamért?
Az embernek több mint 19 000 génje van, amelyek lehetővé teszik, hogy a test sejtjei tudják, mikor és mit kell tenniük. A legtöbb folyamatot nagyszámú gén szabályozza, amelyek hatása halmozottan érvényesül. Minden ember a maga módján egy mutáns, akinek különböző génjei különböző helyeken mutálódtak. Egyes mutációknak látható hatásai vannak, például a hajszín, a szemszín vagy a bőrszín. Mások kevésbé nyilvánvalóak, és belső testi folyamatokat befolyásolnak. Néha egyetlen gén egyetlen mutációja is okozhat betegséget.
Gyakran előfordul, hogy a betegségre való hajlamot csak kis mértékben befolyásolja egy mutáció, az életmódtól és más génektől függően. Ez azt jelenti, hogy az egészségedért való felelősség jelentős részét a saját kezedbe veheted, még akkor is, ha a gének bonyolítják a dolgokat. Ez igaz a testsúlyra és az elhízásra is.
Arra a kérdésre, hogy a gének felelősek-e a túlsúlyért és az elhízásért, meglehetősen jó válaszunk van. Genetikai szempontból az elhízás két típusát különböztetjük meg, ahol a géneknek jelentős vagy kisebb hatása van.[12]
Monogén elhízás
Az elhízásnak azt a típusát, amelyet 100%-ban a gének okoznak, monogén elhízásnak nevezzük. Az elnevezés arra utal, hogy ez egy olyan betegség, amelyet egyetlen gén mutációja okoz. A monogén elhízás a világon az elhízott embereknek csak mintegy 5%-át érinti. Mivel genetikailag meghatározott, gyermekkorban kezdődik, és nagy kihívást jelent a megelőzése. Az életmód hatása a monogén elhízás kialakulására minimális. Első pillantásra úgy tűnhet, hogy a monogén elhízást okozó gének valamilyen módon túlzott zsírraktározáshoz vezetnek.
Az igazság az, hogy még a monogén elhízás esetében is, amelyet nagymértékben befolyásolnak a gének, a kalóriaegyensúly a lényeg. Az egyik legjobban vizsgált, ezt az állapotot okozó gén a leptinreceptor (LEPR) génje. Ez a receptor kulcsfontosságú a táplálékfelvétel szabályozásában. Elengedhetetlen a leptin jelátvitelhez, amely folyamatos visszajelzést ad az agynak az energiatartalékok (zsírtartalékok) állapotáról. A leptin a zsírszövet által termelt hormon. A rendszer egyszerű: minél több zsírral rendelkezik valaki, annál több leptin jut az agyba. Ez alapján az agy tudja, hogy mennyi zsír van a szervezetben, és szabályozni tudja a táplálékbevitelt, hogy a tartalékokat a nehéz időkre is fenntartsa. Amikor a zsírszövet mennyisége csökken, a leptinszint csökken, jelezve az agynak, hogy takarékoskodjon az energiával vagy pótolja azt. Amikor a zsírszövet mennyisége nő, a leptinszint emelkedik, jelezve az agynak, hogy kevesebb táplálékra van szükség, és az energiát fel lehet használni.
Normál körülmények között ez a rendszer jól működik. A leptinreceptor gén mutációja által okozott monogénes elhízás esetén ez a rendszer annyira megzavarodik, hogy az agy folyamatosan azt gondolja, hogy nincs elég zsír, és hogy fel kell tölteni a tartalékokat. Ez túlzott ételfogyasztást (hiperfágiát) eredményez, amit a mutációval rendelkező személy nem tud kontrollálni, mert az agya nem reagál a leptinre, és „éhezik”.[13]
Egy nagyon ritka mutáció, amely világszerte kevesebb mint 100 embernél fordul elő, magának a leptin génnek a mutációja. Ez a mutáció gyakran leptinhiányt okoz. Ha a szervezetben nem termelődik leptin, vagy annak nem működő, mutálódott változata termelődik, az agy nem kap jelzést a zsírtartalékokról, ami folyamatos evésre késztet. A leptinreceptor mutációjához hasonlóan az ebben az állapotban szenvedő személy nem tudja kontrollálni az ételfelvételt.[14]
Poligénes elhízás
Az olyan elhízást, amelyben a gének többé-kevésbé jelentős szerepet játszanak, poligénes elhízásnak nevezzük. Ezt nagyszámú gén mutációja okozza, amelyek mindegyike minimális egyéni hatással bír. Az elhízás ezen típusa az elhízottak maradék 95%-át érinti, és elsősorban az életmód befolyásolja. A poligénes elhízáshoz számos gén társul, és sokukról nagyon keveset tudunk. Bár soknak a funkciója továbbra is ismeretlen, az elhízott és nem elhízott egyének génjeit összehasonlító vizsgálatok során azonosíthatók. A jobban feltárt gének között gyakran ugyanazok szerepelnek, amelyek a monogén elhízásnál is megtalálhatók, de más mutációkkal. A különböző mutációknak eltérő hatásuk lehet. Míg az egyik olyan súlyosan megzavarhatja a leptin jelátvitelt, hogy az étkezés kontrollálhatatlanná válik, addig egy másik csak kismértékben növeli az étvágyat. Így a LEPR gént is a gyengébb hatású gének között említik.[14]
A poligénes elhízással összefüggésbe hozható jól ismert gén az FTO gén (fat mass and obesity-associated). Ennek a génnek a változatait elhízott és túlsúlyos egyéneknél azonosították. Funkciója nem teljesen tisztázott, de számos mutációja fokozott leptintermeléssel, a leptinreceptorok megváltozott lokalizációjával és fokozott táplálékfelvétellel jár. Feltételezhető, hogy a szabályozó régiókban lévő mutációk az FTO gén közelében lévő más géneket is befolyásolják.[15]
Egy másik érdekes gén az FGF21, amely egy olyan hormont kódol, amely a cukor utáni sóvárgást szabályozza. Az ebben a génben egy bizonyos mutációval rendelkező emberek kevesebb FGF21-et termelnek, ami elnyomja a cukor utáni sóvárgást. A fokozott cukor utáni vágy és annak addiktív jellege növeli a túlevés és a súlygyarapodás kockázatát.[16, 17]
Bár a poligénes elhízás esetében az életmód kulcsfontosságú, és a géneknek kisebb a hatásuk, nem teljesen helytálló azt várni, hogy az életmódváltás egyszerű lesz egy elhízott egyén számára. Aki túlsúlyos vagy elhízott, annak a leptin jelzőrendszere nem a génjei, hanem az életmódja miatt van megzavarodva. A felesleges testzsír hosszú távon leptinfelesleget hoz létre, amelyhez az agy hozzászokik. Ahogyan inzulinrezisztencia, úgy leptinrezisztencia is kialakulhat, amikor az agy már nem reagál a zsírszövetből érkező jelzésekre.
A monogénes elhízáshoz hasonlóan, amikor az egyén a leptin hiánya miatt nem tudja kontrollálni a táplálékfelvételét, a poligénes elhízás esetében az agy hozzászokott a magas leptinszinthez. Amikor megpróbál fogyni, a leptinszint csökken, és az agy ugyanazt a jelzést kapja, mint a genetikai rendellenesség esetén: „éhezés, pótolni kell a tartalékokat”. Ez annak ellenére történik, hogy több mint elegendő tartalékkal rendelkeznek. Ez az egyik fő oka annak, hogy a túlsúlyos és elhízott emberek számára miért jelent kihívást a fogyás.
Az említett gének egyes változatai és a nagyobb táplálékfelvételre és nagyobb testsúlyra való hajlam a nálunk is kapható genetikai tesztekkel is kimutatható.
Összegzés
Az elhízási esetek túlnyomó többségében az életmód az elsődleges tényező, nem pedig a genetika. Azokat az eseteket, ahol egyértelmű, hogy a genetika az elhízás oka, nagyon nehéz életmódbeli változtatásokkal kezelni. A mutációk hatása olyan erős, hogy az elhízott egyének maradék 95%-ánál gyakorlatilag lehetetlen olyan változtatásokat végrehajtani, mint amilyeneket az elhízottak maradék 95%-a elérhet.
Bár az életmódot hibáztathatjuk, az elhízott egyének számára rendkívül nagy kihívást jelent, hogy felhagyjanak azzal az életmóddal, amely ebbe az állapotba vezette őket. Az agyat, amely nemcsak a krónikusan magas leptinszinthez, hanem az ételek dopamin stimulációjához is hozzászokott, nehéz átprogramozni. A túlsúly és az elhízás olyan mentális zavarokat vált ki, amelyek szinte lehetetlenné tesznek bármilyen életmódváltást. Akár a gének okozzák az elhízást, akár nem, ez egy olyan állapot, amely szakszerű beavatkozást igényel.
És mi a helyzet a pozitív tanulságokkal? Az elhízási esetek többsége könnyen megelőzhető. Ha valaki nem esik bele a túlfogyasztás és a fizikai aktivitás hiányának végtelen körforgásába, akkor hatékonyan megelőzheti az elhízást és a vele járó egészségügyi problémákat. Ez attól függetlenül igaz, hogy hajlamosak-e a nagyobb étvágyra. Nagy a valószínűsége annak, hogy 100 emberből 95-nek a saját kezében van az egészsége. Nem létezik olyan, hogy „egészséges elhízás”. Ez a kifejezés olyan esetekből ered, amikor a túlsúlyos egyének még nem mutatták a metabolikus szindróma tüneteit. Ez azonban csak egy átmeneti állapot, és a krónikus betegségek kockázata 30 feletti BMI-vel nő. [17]. Mi a legjobb megelőzési módszer? Elegendő fizikai aktivitás, amelynek legalább 150 perc aerob aktivitást és legalább heti két erőnléti edzést kell tartalmaznia.[18, 19]
Bármilyen fizikai aktivitás önmagában nem elég, ha a kalóriabevitel meghaladja az elégetett kalóriákat, ezért a megfelelő fehérjét és rostokat tartalmazó, kiegyensúlyozott étrend is elengedhetetlen. Ideális esetben kerülni kell az erősen feldolgozott élelmiszereket, amelyeket könnyű túlzásba vinni. Az elegendő alvás jó módja annak, hogy elkerüljük az édességek és más ízletes, de egészségtelen ételek túlfogyasztását. Szélsőséges esetekben az olyan fogyókúrás gyógyszerek, mint az Ozempic is szóba jöhetnek. Ezek az utóbbi években egyre népszerűbbek lettek, de hátrányuk a gyors izomvesztés. Bár életeket menthetnek, visszaélésszerű használatuk hosszú távon több kárt okozhat, mint hasznot. Ezért az ilyen kezelést egészségügyi szakembernek kell irányítania és felügyelnie.
[1] OECD and E. Union- Health at a Glance: Europe 2022 – https://doi.org/10.1787/507433b0-en
[2] Lin, X., H. Li – Obesity: Epidemiology, Pathophysiology, and Therapeutics – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34552557/
[3] Shuster, A., et al. – The clinical importance of visceral adiposity: a critical review of methods for visceral adipose tissue analysis – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21937614/
[4] Khanna, D., et al. – Body Mass Index (BMI): A Screening Tool Analysis – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35308730/
[5] Khan, I., et al. – Surrogate Adiposity Markers and Mortality – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37728925/
[6] Bener, A., et al. – Obesity index that better predict metabolic syndrome: body mass index, waist circumference, waist hip ratio, or waist height ratio – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24000310/
[7] Kolb, H. – Obese visceral fat tissue inflammation: from protective to detrimental? – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36575472/
[8] Tsalamandris, S., et al. – The Role of Inflammation in Diabetes: Current Concepts and Future Perspectives – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31131037/
[9] Jebari-Benslaiman, S., et al. – Pathophysiology of Atherosclerosis – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35328769/
[10] Saklayen, M.G. – The Global Epidemic of the Metabolic Syndrome – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29480368/
[11] Pati, S., et al. – Obesity and Cancer: A Current Overview of Epidemiology, Pathogenesis, Outcomes, and Management – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36672434/
[12] Loos, R.J.F. and G.S.H. Yeo – The genetics of obesity: from discovery to biology – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34556834/
[13] Park, H.K., R.S. Ahima – Leptin signaling – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25343030/
[14] Huvenne, H., et al. – Rare Genetic Forms of Obesity: Clinical Approach and Current Treatments in 2016 – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27241181/
[15] Fawcett, K.A. and I. Barroso – The genetics of obesity: FTO leads the way – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20381893/
[16] Tezze, C., V. Romanello, and M. Sandri – FGF21 as Modulator of Metabolism in Health and Disease – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31057418/
[17] Avena, N.M., P. Rada, and B.G. Hoebel – Evidence for sugar addiction: behavioral and neurochemical effects of intermittent, excessive sugar intake – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17617461/
[18] Marcus, Y., et al. – Metabolically Healthy Obesity Is a Misnomer: Components of the Metabolic Syndrome Linearly Increase with BMI as a Function of Age and Gender – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37237531/
[19] Bull, F.C., et al. – World Health Organization 2020 guidelines on physical activity and sedentary behaviour – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33239350/
Komment hozzáadása